肝源性糖尿病的发病机制及临床特点

肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”（HD），意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛素抵抗有关。为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。

肝源性糖尿病发病机制

1.高胰岛素血症：机体在正常情况下50%-80%的胰岛素需经肝脏清除。肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”。而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低.。大部分胰岛素是通过肝脏降解，而C肽则主要在肾内降解。通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测,有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。

肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后180min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。